Metástase nodal em tumores neuroendócrinos associados à gastrite atrófica crônica – um relato de caso

Gabriela Campos Melo, Carolina Oliveira Paranaguá de Castro, Amanda Almeida Albuquerque, Flávio Hayato Ejima, Heinrich Bender Kohnert Seidler

Resumo


As lesões das glândulas gástricas desencadeadas pelo mecanismo patogênico da gastrite crônica atrófica tem como consequência a redução da produção ácida do estômago. Nessa situação, as células G do antro gástrico produzem gastrina por mecanismo de feedback, levando à hipergastrinemia, que favorece a proliferação de células neuroendócrinas. Relatamos o caso de um paciente de 41 anos com gastrite crônica atrófica tipo A (GCA-A) e queixas de pirose e regurgitação. A Endoscopia Digestiva Alta evidenciou úlcera e polipose gástrica. A análise bioquímica revelou nível elevado de gastrina (234 picog/mL) e a avaliação histopatológica da lesão ulcerada indicou neoplasias neuroendócrinas em mucosa de glândulas fúndicas com expressão de sinaptofisina e cromogranina. Considerando-se que o estadiamento da lesão não evidenciou metástases à distância, foi realizada gastrectomia total com linfadenectomia. O estudo da peça cirúrgica mostrou extensa atrofia do corpo gástrico, além de hiperplasia neuroendócrina e dezoito TNEs bem diferenciados, um deles com invasão da submucosa. Foi identificada metástase para dois linfonodos. Sabe-se que os TNEs gástricos associados à GCA-A geralmente apresentam caráter benigno. Entretanto, o presente caso seguiu curso incomum da doença, evidenciado pelo desenvolvimento de metastáses linfonodal. Os TNEs gástricos ocorrem em duas situações, dependentes ou não da indução por gastrina, refletindo tanto o contexto do surgimento do tumor como o comportamento biológico do tecido. A gastrina apresenta efeito trófico sobre células NE, induzindo proliferação celular, hiperplasia e transformação neoplásica do tecido. No caso relatado há uma extensa área de atrofia, com suposta diminuição da produção de HCl. Nesse contexto, a gastrina é liberada por mecanismo de feedback, causando hipergastrinemia e conseqüente ação trófica sobre as células NEs. TNEs gástricos associados à GCA-A geralmente apresentam caráter benigno. Entretanto, o presente caso seguiu um curso incomum da doença, apresentando característica de malignidade evidenciada pelo desenvolvimento de metastáses linfonodal.

Palavras chave: gastrite atrófica; tumor neuroendócrino; hipergastrinemia.

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