Metástase nodal em tumores neuroendócrinos associados à gastrite atrófica crônica – um relato de caso

Autores

  • Gabriela Campos Melo
  • Carolina Oliveira Paranaguá de Castro
  • Amanda Almeida Albuquerque
  • Flávio Hayato Ejima
  • Heinrich Bender Kohnert Seidler

Resumo

As lesões das glândulas gástricas desencadeadas pelo mecanismo patogênico da gastrite crônica atrófica tem como consequência a redução da produção ácida do estômago. Nessa situação, as células G do antro gástrico produzem gastrina por mecanismo de feedback, levando à hipergastrinemia, que favorece a proliferação de células neuroendócrinas. Relatamos o caso de um paciente de 41 anos com gastrite crônica atrófica tipo A (GCA-A) e queixas de pirose e regurgitação. A Endoscopia Digestiva Alta evidenciou úlcera e polipose gástrica. A análise bioquímica revelou nível elevado de gastrina (234 picog/mL) e a avaliação histopatológica da lesão ulcerada indicou neoplasias neuroendócrinas em mucosa de glândulas fúndicas com expressão de sinaptofisina e cromogranina. Considerando-se que o estadiamento da lesão não evidenciou metástases à distância, foi realizada gastrectomia total com linfadenectomia. O estudo da peça cirúrgica mostrou extensa atrofia do corpo gástrico, além de hiperplasia neuroendócrina e dezoito TNEs bem diferenciados, um deles com invasão da submucosa. Foi identificada metástase para dois linfonodos. Sabe-se que os TNEs gástricos associados à GCA-A geralmente apresentam caráter benigno. Entretanto, o presente caso seguiu curso incomum da doença, evidenciado pelo desenvolvimento de metastáses linfonodal. Os TNEs gástricos ocorrem em duas situações, dependentes ou não da indução por gastrina, refletindo tanto o contexto do surgimento do tumor como o comportamento biológico do tecido. A gastrina apresenta efeito trófico sobre células NE, induzindo proliferação celular, hiperplasia e transformação neoplásica do tecido. No caso relatado há uma extensa área de atrofia, com suposta diminuição da produção de HCl. Nesse contexto, a gastrina é liberada por mecanismo de feedback, causando hipergastrinemia e conseqüente ação trófica sobre as células NEs. TNEs gástricos associados à GCA-A geralmente apresentam caráter benigno. Entretanto, o presente caso seguiu um curso incomum da doença, apresentando característica de malignidade evidenciada pelo desenvolvimento de metastáses linfonodal.

Palavras chave: gastrite atrófica; tumor neuroendócrino; hipergastrinemia.

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Publicado

2014-05-01